Introduction

Il existe chez le berger australien des maladies héréditaires graves qui peuvent être dépistées génétiquement par des laboratoires spécialisés. Ces maladies se nomment : AOC, HSF4, MDR1 et APR (les abréviations seront expliquées plus bas). Il est essentiel que tous les reproducteurs soient testés afin de produire des chiots sains. Il faut également tester chaque reproducteur pour la dysplasie des hanches et celle des coudes ainsi que pour les maladies oculaires (MOHC).

Les tests génétiques ne sont pas obligatoirement effectués sur les parents d'une portée, ils peuvent être effectués sur les grand parents étant donné que des parents sains reproduiront des chiots sains.

Concernant la dysplasie des hanches/coudes et les maladies oculaires (MOHC), elles doivent être effectués sur chacun des reproducteurs.

Transmission et résultats

Afin de pouvoir comprendre les résultats des tests, il faut savoir que sur chaque paire de chromosomes (composé de gènes), un des chromosomes est donné par la mère et le second par le père.

Pour le même gène le père et la mère peuvent apporter des gènes différents (exemple pour les humains, le gène du père exprime les yeux bruns et celui de la mère les yeux bleus, l'enfant aura les yeux marron mais sera porteur des yeux bleus).

Dans le cas des tests génétiques pour les chiens :

Non porteur +/+ (homozygote normal) = Le chien à deux copies du gène normal. Il ne développera pas la maladie et ne transmettra de copie du gène à aucun de ses descendants.

Porteur sain +/- (hétérozygote) = Le chien a une copie du gène normal et une copie du gène mutant. Il ne développera pas la maladie mais transmettra le gène à une part aléatoire (moyenne 50%) de sa descendance.

Atteint -/- (homozygote muté) = Le chien a deux copies de la mutation et est affecté. Il développera la maladie.

HSF4 - Cataracte héréditaire

La cataracte est l'opacification partielle ou totale du cristallin qui se situe à l'intérieur de l'oeil. Cette opacification est responsable d'une baisse progressive de la vue jusqu'à la cécité.

Les premiers symptômes apparaissent les premières semaines ou les premiers mois et conduisent généralement à une cécité vers l'âge de 2-3 ans en moyenne.

Un chien +/- peut dans certain cas développer la forme légère qui évolue rarement vers une cécité. Il est important de noter que ce test donne une probabilité de chance de développer la maladie. Ex: un chien +/+ peut développer la maladie et un chien +/- non.

AOC - anomalie de l'oeil du colley

Elle affecte certains tissus présent sous la rétine dès l'âge de 8 semaines.

Il existe de forme de cette maladie :

forme légère non invalidante et non évolutive (grades 1 et 2)

forme grave et évolutive avec décollement de la rétine et hémorragies intra-oculaires pouvant entrainer une cécité (grades 3 et 4)

MDR1 - sensibilité médicamenteuse

Mutation génétique présente dès la naissance, elle entraine un dysfonctionnement anormal d'une protéine entrainant une neurotoxicité à la prise de certains médicaments. L'intoxication peut aller jusqu'à la mort du chien il est important de connaitre les molécules et médicaments responsables.

Le lien ci après avec tableau des molécules et médicaments: https://www.collie-online.com/colley/mdr1/mdr1danger.php

APR - atrophie rétinienne progressive

Cette mutation crée une dégénérescence progressive des bâtonnets et cônes présent dans l'oeil entre 2 et 12 ans. La conséquence est une perte progressive de la vision nocturne puis diurne pouvant aller jusqu'à la cécité du chien.

MOHC - maladies oculaires

Ce test est un examen médical éffectué par un ophtalmologiste agrée par la SCC. Ce test est a réalisé au maximum tout les 2 ans, les MOHC recherchés sont :

Cataracte juvénile

Dégénérescences rétiniennes progressives (APR)

Colobome de la papille du nerf optique - Dysplasie / Hypoplasie choroïdienne (AOC)

Le chien peut être apte à la reproduction si le résultat du test est négatif.

Dysplasie hanches et coudes

Cette maladie dépend de la génétique quantitative. C'est à dire qu'il faut un certain nombre d'allèle délétère (anormaux) pour qu'il y ait apparition de la maladie: c'est une maladie à seuil. Une fois le seuil atteint s'il y a encore plus d'allèles délétères, il y a aggravation des symptômes. Ce sont les parents qui transmettent aléatoirement les allèles qu'ils possèdent dans leur patrimoine génétique.

Le fait qu'il y ai beaucoup de gènes en cause complique la chose: en regardant le résultat des parents, on ne peut pas dire si les descendants seront ou non dysplasique. Exemple : deux parents testés indemne peuvent avoir dans leur patrimoine beaucoup d'allèles dèlétères et leur mariage donné des cas de dysplasie. Un des parents dysplasique marié à un chien avec peu d'allèles dèlétères ne donnera aucun chiot dysplasique. Toutes les combinaisons sont possible d'ou l'impossibilité d'éradiquer cette maladie.

Certaines études disent que la génétique n'est responsable qu'à hauteur de 20%, les 80% restant proviennent de l'environnement (surpoid, sport inadapté)

La dysplasie des hanches (HD) est une affection plus ou moins grave selon le stade, selon une étude aux Etats Unis de 1974 à 2015 16.4% des aussies sont testés excellent.

De la même façon, il y a une dysplasie des coudes (ED) dont l'origine serai plus génétique (plus facile à éviter) et qui dans le cas du berger australien est plus handicapante car il met la majorité de son poids sur ses membres antérieurs. De par ce faite elle est visible dès le plus jeune âge, cependant la race n'est que très rarement touché, 95.8% des aussies sont indemnes d'après la même étude.

Le dépistage de cette maladie est avec des radios de preference éffectué sous anesthesie afin de définir le stade.

les résultats peuvent être :

Hanches :

A & B = ok pour la reproduction

C = ok pour la reproduction uniquement avec un chien A

D & E = ne doit pas reproduire

Coudes :

ED0 = ok pour la reproduction

SL = ok pour la reproduction uniquement avec un chien ED0

ED1, ED2 & ED3 = ne doit pas reproduire

Autre tests génétiques

Il existe depuis quelques années d'autres tests génétiques moins répandu que les précédents et certains ne testent pas des maladies mais indique par exemple si un chien est porteur de la couleur rouge.

QC QUEUE COURTE NATURELLE

Il est intéressant de connaitre les statuts des parents afin d'éviter la reproduction trop récurrente de chiens porteurs du gène Queue Courte car cela augmente le risque de malformation au niveau de l'arrière train.

Résultat : QC-QC/n

Interprétation : Hétérozygote Queue Courte - le chien a la queue courte naturelle, l'animal est porteur du caractère queue longue et peut transmettre ces deux caractères à sa descendance.

Résultat : QC-n/n

Interprétation : Homozygote Queue Longue : Le chien a la queue longue, l'animal n'est pas porteur du caractère Queue Courte, et ne peut pas le transmettre à sa descendance

LOCUS B

Ce test permet de savoir si le chien est porteur du gène rouge.

Résultat : LocB-B/B

Interprétation: Homozygote noir - le chien est noir, l'animal transmet systématiquement ce caractère à sa descendance

Résultat : LocB-B/b

Interprétation: Hétérozygote noir - Le chien est noir, l'animal est porteur du caractère Eumélanine Marron et peut transmettre ces deux caractères à sa descendance.

Résultat : LocB-b/b

Interprétation: Homozygote marron (chocolat) - le chien est marron, l'animal transmet systématiquement ce caractère à sa descendance.

DM1A MYÉLOPATHIE DÉGÉNÉRATIVE

Cette maladie neurodégénérative est d'une gravité extrême par son étendue et par ses conséquences sur les animaux concernés.

Elle est caractérisée par une dégénérescence progressive de la moelle épinière de la région thoraco-lombaire qui atteint les chiens à partir de 8 ou 10 ans. Il s'ensuit une paralysie progressive de l'appareil locomoteur. L'espérance de vie est alors de 18 à 24 mois.

L'issue est fatale. Il n'existe aucun traitement connu.

CMR1 RÉTINOPATHIE MULTIFOCALE

Décollement de la rétine en plusieurs endroits, responsable d'une dégénérescence de la rétine pouvant s'étendre par regroupement des lésions. Dans les formes les moins graves, le chien ne semble pas présenter de problèmes de vision malgré l'apparence anormale de la rétine. Dans les formes les plus graves, les lésions peuvent conduire à la cécité.